美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因_刚刚刚刚综艺嘉宾,总有一句适合你最新消息 探究小组察觉了一种新机制

美国加州大学洛杉矶分校科学家探究察觉2型糖尿病的潜在诱因
(神秘的地球uux.cn报导)据cnBeta:由美国加州大学洛杉矶分校(UCLA)科学家领导的探究察觉了一种新的过程,该过程或许有助于阐释2型糖尿病的进展过程。在评测室对活小鼠和人体细胞的评测中,探究小组察觉了一种新机制,刚刚刚刚综艺嘉宾,总有一句适合你除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外,该机制还可以触发胰腺细胞着手过量生产胰岛素。
2型糖尿病是该疾病的一种形式,通常是日常方式挑选的结局,例如不良饮食和缺乏足够的运动。它关乎一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞形成过多的胰岛素,这会使人体对其形成抵抗力。突发原神合集反过来,这意味着β细胞或许形成更多的补偿作用。
持久以来人们一直觉得,高葡萄糖水平(通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引发的)是导致β细胞着手过度生产胰岛素的诱因。但过去也有证据表明,深度和平精英观察即使评测室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌,而葡萄糖却没有发挥作用。
所以,这项新探究的团队调研了其他或许导致β细胞过度形成胰岛素的缘由。在对肥、智能手表热点糖尿病前期小鼠的评测中,探究人员察觉了一种新的、独立的分子途径,该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。相反,触发因素似乎是脂肪酸。
当这些脂肪酸的水平过高时,一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。这触发了它们增多胰岛素的形成。以便检查这种机制,探究小组接着对没有编码CypD的基因的小鼠开展了基因工程改造,察觉它们的胰岛素维持在正常水平。
探究人员还经由评测评测室中分离出的人类胰腺细胞,探究了人类是否或许发生一样的机制。当暴露于高水平的脂肪酸(在肥胖的人体内察觉)时,细胞着手形成更多的胰岛素。再次,不存在葡萄糖。
尽管这项探究仍处于初期阶段,但这项察觉最后或许会导致新型的糖尿病治疗,例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗。
该探究发表在《糖尿病》杂志上。
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