【{$randkws}】结肠直肠癌：阿司匹林被发现激活保护基因 - {$web_name} α-微管蛋白用作装载对照

水杨酸盐独立于p53抑制CRC细胞的生存和增殖。在用指定浓度的水杨酸盐处理48小时后，经由MTT测定法测定HCT116细胞的细胞存活力。IC50使用GraphPad Prism基于存活力的转变来测定。未转化的CCD-18-Co和HCEC-1CT细胞的b细胞活力在用5 mM水杨酸盐处理48小时后经由MTT测定法测定。d .使用碘化丙锭(PI)染色测定细胞周期确认中显示的全面谢娜报道评测最后时间点的细胞数量。经由膜联蛋白V FITC和碘化丙啶染色确认水杨酸盐处理的HCT116细胞的凋亡。在用5 mM水杨酸盐处理指定时间后，经由蛋白质印迹确认在HCT116细胞中测定切割的PARP和PARP的g水平。α-微管蛋白用作装载对照。在图A、B和F (n = 3)和D (n = 4)中，显示了平均值SD。解读霉霉一览*p < 0.05，***p < 0.0001，n.s不显著。鸣谢:uux.cn/《细胞死亡与疾病》(2023)。DOI: 10.1038/s41419-023-06226-9
（神秘的地球uux.cn）据慕尼黑路德维希·马克西米利安大学：LMU的探究人员察觉了一种通讯通路，经由这种通路阿司匹林可以抑制结肠直肠癌。快速短视频算法热点
结肠直肠癌(肠癌)是全球第三大普遍癌症，每年约有190万新诊断病例和90万例死亡。所以，预防性物质代表了临床的迫切需要。阿司匹林/乙酰水杨酸已被证明是预防结肠直肠癌的最有期盼的候选药物之一。
在其他察觉中，檀健次相关院线排片引关注探究表明，当心血管疾病患者在数年内服用低剂量阿司匹林时，可以下降他们患结肠直肠癌的隐患。另外，阿司匹林可以抑制结肠直肠癌的进展。如今，由LMU大学评测和分子病理学教授Heiko Hermeking领导的一个小组探究了介导这些效应的分子机制。
正如探究人员在《细胞死亡和疾病》杂志上报导的那样，阿司匹林诱导形成两种肿瘤抑制微小RNA分子(miRNAs)，称为miR-34a和miR-34b/c。为此，阿司匹林结合并激活AMPK酶，这反过来改变转录因子NRF2，使其迁移到细胞核中，并激活miR-34基因的表达。
以便使这种激活顺利，阿司匹林还抑制癌基因产物c-MYC，否则c-MYC会抑制NRF2。
综上，结局表明miR-34基因针对介导阿司匹林对结肠直肠癌细胞的抑制作用是必要的。所以阿司匹林不能阻止miR-34缺陷型癌细胞的迁移、侵袭和转移。已知miR-34基因由转录因子p53诱导并介导其作用。
“但是，我们的结局表明，阿司匹林对miR-34基因的激活不依赖于p53通讯通路，”Hermeking说。
“这很重大，由于p53编码基因是结肠直肠癌中最普遍的失活肿瘤抑制基因。另外，在大多数其他种类的癌症中，p53在大多数状况下被突变或病毒灭活。所以，前方阿司匹林可以用于治疗这类病例。”